<p style="margin: 0cm 0cm 8pt; text-align: justify;"><span style="font-size:16px;"><span style="line-height:107%"><span style="font-family:Calibri,sans-serif"><strong>Noticias Canal 10.-</strong> Un equipo de investigadores ha descubierto un anticuerpo que bloquea la capacidad del virus del dengue para causar enfermedades en ratones. Estos hallazgos abren el potencial para desarrollar tratamientos efectivos y diseñar una vacuna para el dengue y enfermedades similares, según publican en la revista ´Science´.</span></span></span></p> <p style="margin: 0cm 0cm 8pt; text-align: justify;"><span style="font-size:16px;"><span style="line-height:107%"><span style="font-family:Calibri,sans-serif">El virus del dengue, miembro de un grupo de virus llamados flavivirus, causa de 50 a 100 millones de casos de dengue cada año, sin un tratamiento o vacuna eficaz. Otros miembros de este grupo incluyen los virus que causan el Zika, la fiebre amarilla y la fiebre del Nilo Occidental.</span></span></span></p> <div style="background:#eeeeee;border:1px solid #cccccc;padding:5px 10px;"><span style="font-size:16px;"><span style="line-height:107%"><span style="font-family:Calibri,sans-serif">En el nuevo estudio los investigadores de la Universidad de California y la Universidad de Michigan, en Estados Unidos, revelan cómo un anticuerpo llamado 2B7 neutraliza una proteína específica producida por el virus, una proteína que es clave para la capacidad del virus del dengue para replicarse y causar enfermedades.</span></span></span></div> <p style="margin: 0cm 0cm 8pt; text-align: justify;"> </p> <p style="margin: 0cm 0cm 8pt; text-align: justify;"><span style="font-size:16px;"><span style="line-height:107%"><span style="font-family:Calibri,sans-serif">La proteína, llamada NS1 (abreviatura de proteína no estructural 1) circula en la sangre del paciente y agrava la enfermedad al interactuar directamente con las células endoteliales, las células que forman barreras protectoras alrededor de los órganos.</span></span></span></p> <p style="margin: 0cm 0cm 8pt; text-align: justify;"><span style="font-size:16px;"><span style="line-height:107%"><span style="font-family:Calibri,sans-serif">Al romper las conexiones entre las células endoteliales, NS1 debilita esta barrera, aumentando la permeabilidad y contribuyendo a una mayor fuga vascular, que es el sello distintivo de la enfermedad grave del dengue. Esta permeabilidad endotelial también puede permitir que el virus cruce más fácilmente las barreras para infectar y dañar los órganos diana.</span></span></span></p> <blockquote> <p style="margin: 0cm 0cm 8pt; text-align: justify;"><span style="font-size:16px;"><span style="line-height:107%"><span style="font-family:Calibri,sans-serif">Los autores y otros investigadores habían demostrado previamente que esta proteína en sí misma puede provocar fugas en la barrera endotelial, incluso en ausencia de partículas virales infecciosas. Y en los casos de infección por el virus del dengue, cuanto más NS1 se encuentre circulando en la sangre del huésped, es probable que la infección sea más grave.</span></span></span></p> </blockquote> <p style="margin: 0cm 0cm 8pt; text-align: justify;"><span style="font-size:16px;"><span style="line-height:107%"><span style="font-family:Calibri,sans-serif">"Pensamos en las toxinas bacterianas, pero esta idea de una toxina viral es un concepto nuevo –recuerda Eva Harris, profesora de enfermedades infecciosas y vacunas en la Escuela de Salud Pública de UC Berkeley y una de las autoras principales del estudio–. Esta es realmente una proteína importante en términos de crear nuevos paradigmas con respecto a cómo pensamos sobre las proteínas virales y sus funciones en la enfermedad".</span></span></span></p> <p style="margin: 0cm 0cm 8pt; text-align: justify;"><span style="font-size:16px;"><span style="line-height:107%"><span style="font-family:Calibri,sans-serif">En este último estudio los investigadores identificaron regiones específicas de la proteína que son responsables de dañar las células endoteliales: una llamada región del ala que permite que la proteína se conecte a las células huésped y otra región que desencadena eventos destructivos dentro de las células endoteliales.</span></span></span></p> <h2 style="font-style:italic;"><span style="font-size:16px;"><span style="line-height:107%"><span style="font-family:Calibri,sans-serif">Al analizar la forma precisa en que el anticuerpo 2B7 se adhiere a la proteína, encontraron que el anticuerpo es capaz de neutralizar ambas regiones, simplemente interponiéndose en el camino de la proteína. El anticuerpo se conecta a NS1 de tal manera que las regiones de las alas no pueden alcanzar las células endoteliales, evitando que la proteína se adhiera (y por lo tanto interactúe y cause daños) a las células endoteliales.</span></span></span></h2> <p style="margin: 0cm 0cm 8pt; text-align: justify;"><span style="font-size:16px;"><span style="line-height:107%"><span style="font-family:Calibri,sans-serif">"Este enfoque colaborativo nos brinda una gran comprensión para comprender la biología de esta proteína, sus interacciones con las células y su patogénesis –apunta David Akey, investigador del Instituto de Ciencias de la Vida de la UM y autor principal del estudio–. Es un ejemplo de combinación de estructura y función para abrir vías terapéuticas".</span></span></span></p> <p style="margin: 0cm 0cm 8pt; text-align: justify;"> </p>
